Erozivní gastritida je běžný a poměrně nebezpečný patologický proces, při kterém se ve slizniční vrstvě žaludku vyvíjí zánětlivá reakce doprovázená výskytem erozí. V závislosti na povaze svého průběhu může být toto onemocnění akutní nebo chronické. Je doprovázena bolestí, dyspeptickými poruchami a žaludečním krvácením. Prognóza tohoto stavu bude určena tím, jak brzy byl diagnostikován. V pokročilých případech je tato patologie často doprovázena různými závažnými komplikacemi, mezi které patří především anémie, žaludeční vředy, opakované krvácení a dokonce šok. Jak jsme si však již řekli, správně zvolenou terapií lze často všem těmto následkům předejít a snížit pravděpodobnost relapsu na minimum.
Charakteristickým rysem erozivní gastritidy je, že se v žaludeční sliznici tvoří erozivní defekty, zatímco závažnost samotného zánětlivého procesu je minimální. Při vyšetření lze detekovat eroze jednorázové i vícečetné. Tato patologie byla poprvé popsána v roce tisíc sedm set šedesát jedna a další výzkum pokračoval v roce tisíc osm set čtyřicet dva. Již dříve jsme řekli, že toto onemocnění může být akutní i chronické. Akutní forma je extrémně vzácná, je často doprovázena velmi jasnými klinickými projevy a je poměrně obtížně léčitelná. V naprosté většině případů se časem stane chronickým. Co se týče chronické formy tohoto onemocnění, podle různých zdrojů se s ní potýká od dvou do osmnácti procent lidí, kteří pro bolesti žaludku vyhledají lékařskou pomoc.
Je zajímavé, že erozivní gastritida je téměř třikrát častěji diagnostikována u mužů. Mohou to zažít lidé jakéhokoli věku, ale míra výskytu u dětí je poměrně nízká. Až pět procent všech žaludečních krvácení je spojeno s akutní formou tohoto patologického procesu. Známky krvácení se vyskytují u více než třiceti procent lidí s erozí. Asi u tří procent z nich je krvácení tak masivní, že ohrožuje život nemocného.
Vývoj erozivní gastritidy může vyvolat celá řada důvodů. Jak známo, žaludeční sliznice je poškozena v důsledku narušení ochranných mechanismů, díky nimž dráždivé faktory snadno ovlivňují slizniční vrstvu. Často je zánětlivá reakce způsobena nekontrolovaným užíváním určitých typů léků, například nesteroidních protizánětlivých léků, různých intoxikací, například alkoholem, silným stresem, infekčními agens, například streptokokovou flórou nebo různými parazity. Infekce Helicobacter pylori může také vést k této patologii, i když mnohem méně často.
V některých případech je toto onemocnění sekundární povahy. To naznačuje, že se vyvíjí na pozadí nějaké jiné nemoci. Nejčastěji k erozivnímu poškození žaludeční sliznice dochází u diabetes mellitus, hyperparatyreózy a dalších hormonálních poruch, problémů s kardiovaskulárním systémem, zhoubných novotvarů v trávicím systému a tak dále. Někdy se tvoří erozivní gastritida, když obsah duodena proudí zpět do dutiny žaludku, což je způsobeno nedostatečností pylorického svěrače. V důsledku toho, že se žluč dostává do žaludku, dochází k hlubokému poškození sliznice až k ulceraci.
Podpora gastrointestinálního traktu: co pomůže s nemocemi, otravami a nepříjemnými příznaky?
Účinné způsoby, jak obnovit žaludek a střeva po žaludeční nevolnosti: užitečné tipy a doporučení od odborníků
Příznaky, které se vyskytují u erozivní gastritidy
Obecně platí, že při absenci krvácení nejsou příznaky takového patologického procesu příliš intenzivní. Pacient si stěžuje na středně silnou bolest lokalizovanou v epigastrické oblasti, periodické pálení žáhy a nevolnost. Často jsou tyto příznaky doplněny nestabilitou stolice a nadýmáním.
Ve většině případů je správná diagnóza stanovena pouze tehdy, když se objeví příznaky indikující žaludeční krvácení. Patří mezi ně zvracení, při kterém jsou ve zvratcích detekovány pruhy krve, stejně jako melena. Někdy je krvácení akutní, což je doprovázeno výrazným narušením celkového stavu nemocného a ohrožuje jeho život.
Chronické krvácení je charakterizováno přítomností příznaků indikujících anémii. Jsou reprezentovány bledou a suchou kůží, slabostí a únavou, závratěmi, vypadáváním vlasů a lámavými nehty a mnoha dalšími příznaky.
Diagnostika a léčba onemocnění
Diagnostika tohoto onemocnění začíná sběrem stížností a objektivním vyšetřením. Laboratorní metody zahrnují obecný krevní test a test stolice na okultní krvácení. Někdy je plán vyšetření doplněn o biochemický krevní test, bakteriologické vyšetření a také různé metody zaměřené na zjištění infekce Helicobacter pylori. Diagnózu lze potvrdit pomocí esofagogastroduodenoskopie, při které se provede biopsie a následně histologické vyšetření získaného materiálu. Další informativní metodou je kontrastní radiografie.
Za prvé, u erozivní gastritidy je nutné zastavit žaludeční krvácení. Někdy se kvůli tomu uchýlí k chirurgickému zákroku. Dále mohou být použity antibakteriální nebo antiparazitické léky, gastroprotektory, látky, které potlačují žaludeční sekreci, antispasmodika, prokinetika a tak dále.
Prevence rozvoje erozivní gastritidy
Abyste zabránili rozvoji této nemoci, měli byste se vzdát špatných návyků, jíst správně, vyhnout se silnému stresu, sledovat kvalitu jídla, které jíte, a tak dále.
Pacienti s erozivními a ulcerózními lézemi žaludku a dvanáctníku tvoří většinu pacientů na vyšetření gastroenterologa nebo na gastroenterologickém oddělení nemocnice; diagnostika a diferenciální diagnostika těchto stavů je častým úkolem v praxi jak terapeuta, tak chirurga. Vzhledem k dostupnosti endoskopické vyšetřovací metody, která umožňuje vizuální posouzení stavu gastroduodenální sliznice, na jedné straně a rozšířenému výskytu erozí a vředů na straně druhé se s nimi musí vypořádat lékaři různých specializací.
Při provádění gastroduodenoskopie pro dyspeptické potíže jsou žaludeční nebo dvanáctníkové vředy zjištěny u téměř čtvrtiny pacientů a eroze gastroduodenální sliznice u 10–25 % pacientů. Klinický význam erozivních a ulcerózních lézí žaludku a dvanáctníku spočívá v tom, že jsou hlavní příčinou krvácení z horní části gastrointestinálního traktu a úmrtnost na tuto komplikaci zůstává na 10 %. Vředy jsou příčinou 37–53 % případů krvácení a eroze žaludku a dvanáctníku jsou příčinou 7–22 % případů krvácení.
Pro předepsání adekvátní farmakoterapie je nutné si vytvořit správnou a pokud možno úplnou představu o povaze erozivních a ulcerózních lézí. V tomto ohledu je důležité jasně rozlišovat mezi peptickým vředem, jehož patogeneze je úzce spojena s infekcí Helicobacter pylori, a symptomatickými vředy – ulceracemi gastroduodenální sliznice, vyskytujícími se u různých onemocnění a stavů. Takové vředy jsou spojeny s endokrinní patologií (adenom příštítných tělísek, Zollinger-Ellisonův syndrom), stresem, akutními nebo chronickými poruchami krevního oběhu, alergiemi, užíváním nesteroidních protizánětlivých léků a dalších léků.
Pokud je příčinou ulcerace stres, pak mluvíme o akutních vředech. Akutní vředy se vyskytují u velkého počtu (někdy 80-90 %) pacientů v kritickém stavu, kteří podstoupili rozsáhlé chirurgické zákroky, těžká traumata, popáleniny, sepsi a selhání více orgánů. Chronický vřed je morfologickým substrátem žaludečního a dvanáctníkového vředu.
Erozivní a ulcerózní léze žaludku způsobené užíváním nesteroidních protizánětlivých léků jsou v současnosti považovány za součást NSAID gastropatie. Vředy a eroze jsou charakteristické pro Zollinger-Ellisonův syndrom, některá endokrinní onemocnění a vyskytují se u Crohnovy choroby s poškozením žaludku a u tuberkulózy a syfilitické léze tohoto orgánu.
Eroze jsou defekty sliznice, které nepronikají za svalovou ploténku. Chronické eroze jsou bohužel dosud málo prozkoumány, jejichž samotný koncept (na rozdíl od akutních erozí, často doprovázejících akutní vředy) se utvořil teprve nedávno, a to především díky možnosti endoskopické kontroly sliznice žaludku a dvanáctníku.
Pro adekvátní diagnózu žaludečních vředů a erozí má velký význam morfologické vyšetření slizničních biopsií odebraných z postižených oblastí. Vředy a eroze se často projevují jako novotvary a jejich benigní povahu lze často určit až po opakovaných biopsiích.
Tento článek shrnuje hlavní přístupy k farmakoterapii žaludečních a dvanáctníkových vředů, stejně jako akutních vředů a erozí gastroduodenální zóny a chronických erozí. Erozivně-ulcerózní léze v rámci NSAID-gastropatie vyžadují samostatné zvážení, jejich terapie byla vyvinuta medicínou založenou na důkazech a zaslouží si samostatný popis.
Farmakoterapie žaludečního a dvanáctníkového vředu
Studium mikroorganismu H. pylori radikálně změnilo chápání patogeneze vředové choroby. Rozhodující význam infekce H. pylori a chronické gastritidy způsobené touto infekcí pro rozvoj vředové choroby lze považovat za vědecky doložený. Proto bylo možné standardizovat přístupy k léčbě tohoto onemocnění.
Pacientům s žaludečním a dvanáctníkovým vředem, a to jak během exacerbace onemocnění, tak i během remise, a také po opatřeních zaměřených na léčbu komplikací onemocnění, musí být předepsána adekvátní terapie ke zničení infekce H. pylori.
Pokud je eradikační terapie infekce H. pylori úspěšná:
1. Vřed se hojí. Druhá Maastrichtská smlouva zdůrazňuje, že u nekomplikovaných dvanáctníkových vředů není po eradikační léčbě nutné pokračovat v antisekreční léčbě. Řada klinických studií ukázala, že po úspěšné eradikační léčbě není pro hojení vředu skutečně nutná další medikace.
2. Dochází ke snížení počtu relapsů peptického vředu. Podle přehledu RJ Hopkinse, LS Girardiho a EA Turneyho (1996) (analyzováno 14 randomizovaných, kontrolovaných studií dvanáctníkového vředu a 5 studií žaludečního vředu): u dvanáctníkového vředu po úspěšné eradikaci H. pylori bylo procento relapsů následně 6 % a při perzistenci H. pylori 67 %, u žaludečního vředu byly relapsy 5 %, respektive 59 %. Je důležité poznamenat, že průběh bez relapsů je udržován i při dlouhodobém (mnoholetém) pozorování za předpokladu, že nedojde k reinfekci H. pylori.
3. Úspěšná eradikace H. pylori snižuje riziko opakovaného krvácení u dvanáctníkového vředu na nulu. Pro srovnání je třeba připomenout, že riziko této komplikace u dvanáctníkového vředu po epizodě krvácení bez léčby se zvyšuje desetkrát. I při udržovací léčbě blokátory H10-histaminových receptorů toto riziko, ačkoli snížené, stále přetrvává, což činí eradikační terapii u této kategorie pacientů nezbytnou.
Jako terapie první volby pro eradikaci infekce H. pylori se doporučují třísložkové režimy založené na inhibitoru protonové pumpy nebo ranitidinu, citrátu bizmutu, předepisované po dobu 7-14 dnů: inhibitor protonové pumpy (nebo ranitidin, citrát bizmutu) ve standardní dávce 2krát denně + klarithromycin 500 mg 2krát denně + amoxicilin 1000 mg 2krát denně (nebo metronidazol 500 mg 2krát denně).
Význam inhibitorů protonové pumpy a blokátorů H2-histaminových receptorů jako monoterapie peptického vředu se zdá být omezen na určité situace. Antisekreční léky jsou vhodné k použití:
- u peptického vředu po omezenou dobu nezbytnou k stanovení diagnózy a potvrzení přítomnosti infekce H. pylori, před zahájením eradikační terapie H. pylori (je třeba mít na paměti, že všechny inhibitory protonové pumpy interferují s diagnózou bakterie a vedou k falešně negativním výsledkům téměř u všech metod její detekce);
- v případě exacerbace žaludečního vředu, stejně jako v případě těžké exacerbace dvanáctníkového vředu, která se vyskytla na pozadí závažných souběžných onemocnění, po 2–5 týdnech eradikační terapie proti H. pylori k dosažení účinnějšího hojení vředů;
- u pacientů s peptickým vředem s prokázanou intolerancí na složky režimů pro eradikaci H. pylori (například jsou známy závažné alergické reakce na amoxicilin a/nebo klarithromycin);
Inhibitory protonové pumpy a blokátory H2-histaminových receptorů se aktivně používají u symptomatických vředů, v jejichž patogenezi H. pylori nehraje rozhodující roli.
V případech, kdy je peptický vřed komplikován gastrointestinálním krvácením, je diagnostická gastroduodenoskopie doprovázena hemostatickými opatřeními: elektrokoagulací, termokoagulací nebo laserovou koagulací, aplikací svorek, endoskopickým stehem, injekcemi adrenalinu, sklerotizujícími látkami, alkoholem. Dále se intravenózně podávají H2-blokátory (nejúčinnější je famotidin, průměrná dávka je 20 mg každých 12 hodin (kapačkou nebo tryskou)) nebo inhibitory protonové pumpy (omeprazol 40 mg (kapačkou)).
Famotidin (Quamatel) je blokátor H3-histaminových receptorů 2. generace. Tento lék lze použít u pacientů s renálním selháním (v nižších dávkách – v závislosti na stupni snížení clearance kreatininu). Je známo, že famotidin je účinnější než ranitidin, roxatidin a cimetidin.
Terapeutický účinek léku je spojen především se snížením agresivity žaludeční šťávy. Kvamatel snižuje produkci kyseliny chlorovodíkové a aktivitu pepsinu; v jednorázové dávce 40 mg snižuje noční sekreci. Kvamatel má další mechanismus účinku, stimuluje ochranné vlastnosti sliznice žaludku a dvanáctníku tím, že:
- zvýšení průtoku krve ve sliznici,
- zvýšení produkce bikarbonátu,
- zvýšení syntézy prostaglandinů,
- zlepšení epiteliální reparace.
Kvamatel se příznivě liší od podobných léků mechanismem účinku díky prodlouženému působení – 10-12 hodin. Pravděpodobnost nežádoucích účinků nepřesahuje 1 %. Famotidin nemá hepatotoxický účinek, neblokuje systém cytochromu P-450, nezvyšuje hladinu kreatininu v plazmě, neproniká hematoencefalickou bariérou a nezpůsobuje neuropsychiatrické poruchy. Lék je bezpečný pro dlouhodobé užívání.
Pokud je konzervativní terapie neúčinná, vyvstává otázka chirurgické léčby. Jako alternativní metody léčby lze použít endovaskulární chirurgické metody (arteriální embolizace, intraarteriální podávání vasopresinu).
Farmakoterapie jako prevence akutních vředů a erozí
Krvácení z horní části gastrointestinálního traktu, které se vyskytuje jako komplikace akutních vředů a erozí, představuje závažný problém při léčbě pacientů v kritickém stavu, protože úmrtnost při vzniku krvácení je 50–80 %. Podle výzkumných údajů se však klinicky významné krvácení vyvine u méně než 5 % pacientů na jednotkách intenzivní péče. Prevence akutních vředů a erozí farmakoterapií snižuje riziko takového krvácení o 50 %.
Povinné profylaktické podávání antisekrečních látek a látek s gastroprotektivním účinkem všem pacientům v kritickém stavu se však nedoporučuje z důvodu poměru nákladové efektivity. Potřeba takové profylaktické terapie u pacientů s koagulopatiemi a u pacientů na umělé plicní ventilaci byla uznána.
Ukázalo se, že blokátory H2-receptorů jsou v prevenci klinicky významného krvácení účinnější než placebo. Nejvhodnější cestou podání v této situaci je infuze, ale účinné jsou i při perorálním podání nebo podání nasogastrickou sondou.
Inhibitory protonové pumpy, včetně omeprazolu, se také používají k prevenci krvácení z akutních vředů a erozí.
Farmakoterapie chronických erozí žaludku a dvanáctníku
Pokud jsou terapeutické přístupy k peptické vředové chorobě vyvíjeny na úrovni standardních doporučení podpořených zkušenostmi medicíny založené na důkazech, pak s chronickými erozemi tak významné zkušenosti neexistují. Příčiny a patogenetické znaky chronických erozí se zdají být velmi rozmanité. Vztah mezi peptickou vředovou chorobou a chronickými erozemi gastroduodenální sliznice nebyl přesně stanoven; je možné, že se jedná o nezávislé onemocnění, někdy kombinované s peptickou vředovou chorobou.
Stejně jako u peptického vředu má infekce H. pylori významný význam, ale je nepravděpodobné, že by byla jediným a rozhodujícím faktorem v patogenezi této patologie. M. Stolte a kol. (1992) na základě studie bioptického materiálu od 250 pacientů s chronickými erozemi a 1196 pacientů s gastritidou způsobenou infekcí H. pylori bez erozí prokázali, že počet mikroorganismů, stejně jako závažnost a aktivita gastritidy, jsou u pacientů s erozemi vyšší.
Je tedy třeba dojít k závěru, že chronické eroze jsou důsledkem gastritidy způsobené H. pylori. Dalším logickým závěrem je potřeba eradikační terapie pro chronické eroze. Důsledky eradikační terapie pro chronické eroze však nebyly podrobně studovány. V závěrečném dokumentu Konsenzuální konference o diagnostice a léčbě infekce H. pylori (Maastricht-2, 2000) je jako indikace pro eradikační terapii stanovena pouze jedna forma gastritidy – atrofická gastritida.
Je důležité poznamenat, že první Maastrichtská dohoda jmenovala erozivní gastritidu jednou z indikací pro povinnou anti-Helicobacter terapii. Je třeba uznat, že v posledních letech se ve studiu eradikace H. pylori u chronických erozí mnoho neudělalo a pravděpodobně kvůli přísnějšímu dodržování standardů důkazů nebyla erozivní gastritida do revidovaných indikací zahrnuta.
Podle I.V. Maeva a kol. (2003) je úspěšná eradikační terapie H. pylori u většiny pacientů spojena s hojením žaludečních erozí, nicméně se vyskytli pacienti, u kterých nebyla pozorována úplná epitelizace erozí, a to i přes zničení mikroorganismu.
Jako příčiny chronických erozí je uváděna i řada dalších faktorů: nejvýznamnějšími exogenními jsou alkohol a NSAID, které inhibují syntézu prostaglandinů. Uznává se role acidobeptické funkce a duodenogastrického refluxu. Chronické eroze jsou navíc často zjišťovány na pozadí široké škály somatických patologií, zejména u lidí středního a staršího věku.
Léčba chronických erozí antisekrečními léky – blokátory H2-receptorů (Quamatel 40 mg/den po dobu 4–6 týdnů s postupným vysazováním léku) a inhibitory protonové pumpy vede k rychlému zlepšení celkového stavu a normalizaci endoskopického obrazu. V sérii provedených studií
Quamatel prokázal svou účinnost v prevenci opakovaného krvácení a v prevenci rozvoje erozivních a ulcerózních lézí sliznice horní části gastrointestinálního traktu, což se projevuje absencí opakovaného krvácení, vymizením erozivní gastritidy a pozitivní endoskopickou dynamikou u pacientů s žaludečními a dvanáctníkovými vředy.
Zvláštní význam při léčbě chronických erozí mají léky s gastroprotektivním účinkem – koloidní subcitrát bizmutu a sukralfát.
Publikováno s laskavým svolením vedení Ruského lékařského časopisu.
