1 Moskevská státní univerzita lékařství a zubního lékařství pojmenovaná po A.I. Evdokimova 127473, Moskva, Delegatskaya ul., 20/1
2 První moskevská lékařská univerzita pojmenovaná po JIM. Sechenov 119991, Moskva, st. Trubetskaya, 8, budova 2
Zvažují se otázky vztahu mezi množstvím vypitého alkoholu, druhem alkoholického nápoje, povahou konzumace alkoholu a úrovní krevního tlaku. Článek přináší údaje o pozitivním dopadu omezení množství konzumovaného alkoholu a doporučení ohledně množství přijatelné spotřeby alkoholu. Uvádí se nové možnosti lékové terapie zaměřené na omezení konzumace alkoholu.
Klíčová slova: alkohol, krevní tlak, arteriální hypertenze, nalmefen.
úvod
Za první populační studii věnovanou studiu vztahu mezi konzumací alkoholu a prevalencí arteriální hypertenze (AH) je považována studie Lian (1915). U francouzských vojáků zjistil lineární vztah mezi množstvím pravidelně konzumovaného vína a prevalencí hypertenze [1]. Naprostá většina prací na toto téma však pochází z posledních desetiletí. Od 1970. let 50. století tedy bylo provedeno asi 1 speciálně navržených epidemiologických studií týkajících se této problematiky [XNUMX].
Množství a druh alkoholického nápoje
Standardní dávka alkoholu (nápoj) je definována různými způsoby. Podle WHO a v mnoha zemích světa je 1 dávka (1 standardní nápoj) obvykle 10 g čistého alkoholu nebo 12,7 ml alkoholu. Jedna dávka v této verzi se rovná 30 ml (40 % alkoholu) vodky/whisky/koňaku, 250 ml piva (5 % alkoholu), 100 ml vína (13 % alkoholu). Jedna láhev vodky (0,5 l; 40 % alkoholu) obsahuje 16 nápojů (160 gramů alkoholu), plechovka piva (0,5 l; 5 % alkoholu) obsahuje 2 nápoje (20 gramů alkoholu) a láhev vína (0,75 l; 13 % alkoholu) obsahuje 8 nápojů (77 gramů alkoholu). Výpočet standardních dávek v nápojích se provádí podle vzorce:
Objem láhve (l)?% alkoholu obj. (ml/100ml)?0,789=počet standardních nápojů [2].
Ve Spojených státech je standardní dávka (1 nápoj) obvykle definována jako 14 g alkoholu (etanolu) [1]. Některé studie zjistily, že alkoholické nápoje, jako je pivo nebo likér, jsou těsněji spojeny s vysokým krevním tlakem (BP) ve srovnání s jinými typy alkoholických nápojů, jako je víno [3]. Shrneme-li však všechny studie, je zřejmé, že hladina krevního tlaku závisí především na množství vypitého alkoholu, nikoli na druhu vypitého alkoholického nápoje [1]. Nedávná průřezová studie u zdravých mužů zjistila podobné zvýšení ranního systolického TK a srdeční frekvence (HR) po 4 týdnech pití piva i červeného vína (40 g etanolu v/d) ve srovnání s kontrolním obdobím abstinence od konzumace alkoholu [4].
Epidemiologické studie
Mezi množstvím vypitého alkoholu a krevním tlakem je úzký vztah. Epidemiologické studie provedené v různých zemích prokázaly souvislost mezi progresivním zvýšením krevního tlaku nebo vyšší prevalencí hypertenze se zvýšením množství konzumovaného alkoholu [5,6]. Množství vypitého alkoholu je také prediktorem zvýšeného krevního tlaku a rozvoje hypertenze v budoucnu [5,6].
Výsledky epidemiologických studií lze shrnout do následujícího vzorce: pití více než 2 dávek alkoholu denně způsobuje vyšší krevní tlak. Tato souvislost obecně přetrvává i po úpravě o další rizikové faktory, jako je věk, hmotnost (nebo index tělesné hmotnosti), příjem sodíku a draslíku, kouření a úroveň vzdělání [1,5,6]. Bylo zjištěno, že alkohol zvyšuje krevní tlak u lidí jakékoli rasy [7]. Studie ARIC (Atherosclerosis Risk in Community) zjistila, že u jedinců konzumujících více než 30 g alkoholu denně je jeden z pěti případů hypertenze způsoben nadměrným užíváním alkoholu [8].
Někdy se nalézá tzv. křivka ve tvaru písmene J, kdy nejnižší hodnoty krevního tlaku mají lidé s nízkou spotřebou alkoholu (1-2 drinky denně) ve srovnání s těmi, kteří alkohol nepijí vůbec a těmi, kteří pijí alkohol v množství 3 a více nápojů denně. Ve většině případů však rozdíly v hladinách krevního tlaku mezi nepiji a těmi, kteří konzumují alkohol v nízkých dávkách (1–2 nápoje denně) nejsou statisticky významné [1,7].
Existují také údaje o vztahu mezi množstvím vypitého alkoholu za týden a hladinami krevního tlaku. Bylo tedy prokázáno, že spotřeba alkoholu >210 g/týden. je nezávislým rizikovým faktorem hypertenze v severoamerické populaci [9].
Vzorce konzumace alkoholu a hladiny krevního tlaku
Relevantní studie zkoumající možný vztah mezi vzorci konzumace alkoholu a hladinami TK prokázaly, že akutní zvýšení TK může být důsledkem abstinenčních příznaků, zejména u epizodických pijáků a převážně na konci týdne [1,10]. Naopak u zneužívajících alkohol a u pacientů s alkoholismem je stabilní hypertenze a zvýšení krevního tlaku přetrvává i poté, co takový pacient přestane pít, tedy v období abstinence [1,9]. Existují důkazy, že pití alkoholu s jídlem způsobuje méně výrazné zvýšení krevního tlaku ve srovnání se situací, kdy je alkohol konzumován bez svačiny [1,10].
Mechanismy presorických účinků alkoholu
Bezprostředním efektem konzumace alkoholu je vazodilatace v řadě cévních řečišť. Chronická konzumace alkoholu vede k vyšším hodnotám krevního tlaku, které jsou důsledkem krátkodobého zvýšení krevního tlaku. Hladiny TK obvykle lépe korelují s celkovým množstvím alkoholu zkonzumovaného za předchozích 24 hodin. Hladiny TK se snižují během několika hodin nebo dnů po ukončení nebo snížení množství konzumovaného alkoholu. Mechanismy presorického účinku alkoholu nebyly přesně stanoveny. Bylo diskutováno několik mechanismů pro vysvětlení vztahu mezi konzumací alkoholu a zvýšeným krevním tlakem [1,4, 6, 7]:
— Neuro-humorální (sympatoadrenální systém, endotel, renin-angiotensin-aldosteronový systém, inzulin/inzulinová rezistence, kortikotropin/kortizol);
– Inhibice vazodilatačních faktorů (oxid dusnatý);
– Poruchy elektrolytů (vápník, hořčík). Zvýšené hladiny vápníku nebo jiných elektrolytů v hladkých svalech cév.
Alkohol a účinnost antihypertenziv
Konzumace alkoholu je spojena s poklesem účinnosti medikamentózní antihypertenzní terapie, ale mechanismy tohoto jevu zůstávají neznámé [11, 12]. To může být částečně způsobeno sníženou adherencí k léčbě u této kategorie jedinců, ale skutečnou interakci mezi alkoholem a léky snižujícími krevní tlak nelze vyloučit [11, 12].
Vliv snížení spotřeby alkoholu na hladinu krevního tlaku
Většina randomizovaných kontrolovaných studií zjistila významné snížení systolického a/nebo diastolického TK se sníženou konzumací alkoholu. Výsledky těchto studií byly shrnuty v metaanalýze v roce 2001 (15 studií; n=2 234) [13]. Snížení konzumace alkoholu vedlo k významnému poklesu středních hodnot [95% interval spolehlivosti, CI] systolického a diastolického TK (o 3,3 [2,5–4,1] a 2 [1,5–2,6] mmHg, v tomto pořadí). Byla nalezena korelace mezi snížením množství vypitého alkoholu a průměrnými hodnotami snížení krevního tlaku, což umožňuje hovořit o dávkově závislém vlivu omezení konzumace alkoholu na hladiny krevního tlaku [13].
Vliv omezení alkoholu na TK byl větší u jedinců s vyšším výchozím TK. Tato metaanalýza má však řadu omezení. Většina studií do ní zařazených tedy zahrnovala malý počet pacientů a doba pozorování byla krátká. A konečně, všechny studie nebyly speciálně navrženy tak, aby vyhodnotily účinnost omezení alkoholu při snižování TK. Výsledky citované metaanalýzy jsou však v souladu s výsledky epidemiologických studií. Autoři metaanalýzy docházejí k závěru, že „omezování alkoholu by mělo být doporučeno jako důležitá součást úpravy životního stylu pro prevenci a léčbu hypertenze u jedinců, kteří nadměrně konzumují alkohol“ [13].
Největší a nejdelší randomizovaná studie je Prevention and Treatment of Hypertension Study (PATHS) [14]. Tuto studii inicioval National Institutes of Health-Veterans Affairs. Byl učiněn pokus prozkoumat souvislost mezi snížením spotřeby alkoholu po dobu alespoň 6 měsíců a snížením TK (primární cíl). Zahrnovalo 641 pacientů, „středních“ nebo „těžkých“ pijáků, s diastolickým krevním tlakem 80-99 mmHg. v době zařazení do studie. Pacienti s alkoholismem, závažnými kardiovaskulárními a psychiatrickými poruchami byli vyloučeni. Rozdíly v množství zkonzumovaného alkoholu mezi randomizovanými skupinami byly po celou dobu sledování (>3 měsíce až do 24 měsíců) vysoce signifikantní – 1,3 nápoje/den. Původně se plánovalo, že rozdíl v množství vypitého alkoholu mezi skupinami bude 2 nápoje, ale snížení spotřeby alkoholu v kontrolní skupině bylo větší, než se původně plánovalo. Rozdíly v hladinách krevního tlaku byly 0,9/-0,6 mmHg. (respektive pro systolický a diastolický krevní tlak). Tyto rozdíly nebyly statisticky významné [14]. Výsledky PATHS jsou však v souladu s dříve získanými údaji, že snížení spotřeby alkoholu o 1 drink denně vede ke snížení krevního tlaku o 1 mmHg. (Tato data byla získána v kontrolovaných studiích, kde byl mezi skupinami velký rozdíl v množství zkonzumovaného alkoholu). Ve většině ostatních kontrolovaných studií byly výchozí hodnoty TK vyšší a rozdíl mezi skupinami v množství zkonzumovaného alkoholu byl větší než v PATHS.
Za nejlepší pro zkoumání vztahu mezi změnami ve vzorcích konzumace alkoholu a snížením TK lze považovat sérii studií z australského Perthu, které zahrnovaly pacienty s hypertenzí i normotenzní jedince [1]. Tyto studie obvykle zahrnovaly muže středního věku, kteří zneužívali alkohol, a randomizovali je do dvou skupin. Pacienti v první skupině pokračovali v pití alkoholu, obvykle piva, zatímco pacienti ve druhé skupině přešli na pití nízkoalkoholického piva stejným způsobem. Většina studií v této sérii měla křížový design.
Rozdíly v počtu dávek alkoholu mezi randomizovanými skupinami byly v průměru 3 až 4 a snížení krevního tlaku bylo 3,8–5,4/1,4–3,3 mm Hg. Umění. Navíc většina účastníků v těchto studiích nebyla hypertenzní nebo měla normální krevní tlak během antihypertenzní léčby. Ve dvou studiích této série vedlo snížení spotřeby alkoholu o 3 nápoje denně ke snížení TK o 4,4/2,2 mmHg.
Pokud tedy shrneme výsledky všech studií, můžeme dojít k závěru, že snížení spotřeby alkoholu o 1 standardní dávku (1 „nápoj“) intravenózně vede ke snížení krevního tlaku o 1 mm Hg.
Bohužel neexistují žádné speciálně navržené studie, které by zkoumaly vliv omezení alkoholu na „tvrdé“ koncové body (mrtvice, infarkty myokardu).
V červnu 2013 byly publikovány nové evropské doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu hypertenze [15]. Jasně říkají, že muži s hypertenzí, kteří konzumují alkohol, by měli být poučeni, aby omezili jeho příjem na 20-30 g denně (etanolu), a ženy s hypertenzí na 10-20 g denně. Celková spotřeba alkoholu za týden by neměla překročit 140 g u mužů a 80 g u žen.
Existuje tedy lineární vztah mezi množstvím vypitého alkoholu a hladinou krevního tlaku. Současné důkazy naznačují, že hladiny TK a riziko rozvoje hypertenze více souvisí s množstvím alkoholu zkonzumovaného za den a týden než s typem alkoholického nápoje a vzorem konzumace alkoholu. Nadměrná konzumace alkoholu také snižuje účinnost antihypertenziv. Patogenetické aspekty těchto vztahů však nebyly přesně stanoveny a vyžadují další studium. Snížení množství vypitého alkoholu vede ke snížení krevního tlaku. Horní hranice přijatelné spotřeby alkoholu je 30 g za den a 140 g za týden pro muže, 20 g za den a 80 g za týden pro ženy.
Medikamentózní terapii zaměřenou na snížení konzumace alkoholu zejména u jedinců nadměrně konzumujících alkohol, kteří nemají chronický alkoholismus, představovaly donedávna jednotlivé léky, jejichž účinnost vyvolávala řadu otázek. V tomto ohledu je zvláště zajímavé, že se v Evropě objevil nový lék Selincro (nalmefene). Selincro (nalmefen) je modulátor opioidního systému, antagonista mu- a delta-opiátového receptoru a částečný agonista kappa-opiátového receptoru [16]. Lék moduluje funkci kortiko-mezolimbického systému, což vede ke snížení posilujících účinků alkoholu, což pomáhá pacientovi snížit jeho spotřebu. Existuje řada studií, jejichž výsledky naznačují, že užívání léku pomáhá snižovat počet dnů těžkého pití a průměrný objem čisté spotřeby alkoholu za den [16-18]. Užívání nalmefenu může být jednou ze složek léčby pacientů s AG, kteří nadměrně konzumují alkohol.
Závěr
Závěrem je třeba poznamenat, že statistické údaje jasně ukazují na extrémně vysokou prevalenci v Rusku jak zneužívání alkoholu, tak somatické patologie a úmrtnosti spojené s tímto zneužíváním. Počet pacientů s alkoholismem a alkoholickou psychózou v Rusku registrovaných narkologickou službou v roce 2012 byl 1922 836 19 lidí [435617]. Dalších 10 2012 pacientů vyhledalo léčbu drogové závislosti kvůli škodlivému užívání alkoholu (podle MKN-2358453). Celkový počet lidí s poruchami alkoholu tak v roce XNUMX činil XNUMX XNUMX XNUMX.
Celková prevalence poruch souvisejících s užíváním alkoholu zůstává vysoká – 1648,6 na 100 tisíc lidí, neboli 1,6 % populace země [19]. Samotní somatičtí pacienti kvůli tzv. stigmatizaci velmi zřídka vyhledávají pomoc specialistů na drogové závislosti a v důsledku toho se jim nedostává potřebné podpory a léčby. Vzhledem k současné situaci lze konstatovat, že zapojení praktických lékařů, ale i různých nenarkologů (po odpovídajícím doškolení) do screeningu a terapie pacientů usnadní včasnou a včasnou diagnostiku problémů s alkoholem v somatické medicíně, napomůže širšímu zavádění moderních léčebných metod, které by v konečném důsledku měly vést k efektivnější léčbě řady somatických onemocnění, snížení morbidity a mortality na alkoholismus.
Konflikt zájmů. Všichni autoři prohlašují, že nemají žádné potenciální střety zájmů, které by vyžadovaly zveřejnění v tomto článku.
Informace o autorech:
Ostroumova Olga Dmitrievna – doktorka lékařských věd, profesorka, profesorka katedry fakultní terapie a nemocí z povolání Moskevské státní lékařské univerzity pojmenované po A.I. Profesor katedry klinické farmakologie a propedeutiky vnitřních nemocí První moskevské státní lékařské univerzity pojmenované po I. M. Sechenovovi. JIM. Sechenov
Saperova Ekaterina Vladimirovna – postgraduální studentka katedry fakultní terapie a nemocí z povolání Moskevské státní lékařské univerzity pojmenovaná po A.I
Literatura
