Acidóza: co to je, příznaky a léčba u dospělých

Okyselení těla neboli acidóza (z latinského acidus – kyselý) je posun acidobazické rovnováhy těla směrem ke zvýšené kyselosti (sníženému pH).

Vyskytuje se primárně u dospělých. Může se projevovat různými příznaky v závislosti na příčině a typu onemocnění.

Acidóza je stav, kdy se zvyšuje hladina kyseliny v krvi, což může vést k vážným zdravotním následkům. Lékaři poznamenávají, že příznaky acidózy se mohou pohybovat od únavy a bolestí hlavy až po závažnější projevy, jako jsou potíže s dýcháním a zmatenost. Tento stav může být způsoben řadou onemocnění, včetně cukrovky, selhání ledvin a chronického onemocnění plic.

Léčba acidózy závisí na její příčině a může zahrnovat jak medikamenty, tak i změny životního stylu. Lékaři zdůrazňují důležitost včasné diagnózy a rychlé lékařské pomoci, protože ignorování příznaků může vést ke zhoršení stavu pacienta. Pravidelné vyšetření a sledování zdravotního stavu pomohou předcházet rozvoji acidózy a jejím komplikacím.

Systém pufrů pro acidobazickou rovnováhu

• chemické pufrování;
• kompenzace dýcháním (tzv. respirační kompenzace);
• kompenzace přes ledviny (tzv. renální kompenzace).

Kyselé metabolické produkty se z těla vylučují ledvinami, močí nebo vydechováním plícemi. Pokud je narušena acidobazická rovnováha (například v důsledku zhoršené funkce plic nebo ledvin), dochází k nadbytku kyseliny a tělo se stává kyselým.

Příčiny acidózy

K okyselení (acidóze) těla může dojít z mnoha důvodů v závislosti na formě. Tento stav má dvě akutní formy:

• respirační acidóza;
• metabolická acidóza.

Acidóza je stav, kdy se zvyšuje hladina kyselin v těle, což může způsobit poruchu funkce různých systémů. Příznaky acidózy se mohou lišit, ale často zahrnují únavu, bolest hlavy, dušnost, zmatenost a dokonce i abnormální srdeční rytmus. Je důležité si uvědomit, že acidóza může být způsobena řadou faktorů, jako je cukrovka, selhání ledvin nebo závažné infekce. Léčba acidózy závisí na příčině a může zahrnovat náhradu elektrolytů, alkalické roztoky a změny ve stravě. Je důležité navštívit lékaře při prvních příznacích acidózy, aby se předešlo závažným komplikacím a obnovila se acidobazická rovnováha těla.

Respirační acidóza

• plicní onemocnění (jako je zápal plic) , bronchiální astma , emfyzém , difúzní plicní pneumofibróza atd.);
• respirační selhání (například v důsledku zlomenin žeber);
• paralýza dýchacího centra v mozku.

metabolická acidóza

Metabolická acidóza je charakterizována příliš vysokou koncentrací kyselých metabolitů v krvi a přetížením pufrovacích systémů. V důsledku toho prudce klesá pH. Tato forma acidózy je často život ohrožující.

Metabolická acidóza se vyskytuje v důsledku následujících příčin:

• Tělo je přetíženo kyselými látkami nebo je neustále přijímá ve velkém množství zvenčí (tzv. aditivní acidóza). Možné provokující faktory:
  • diabetes mellitus;
  • obezita;
  • alkoholismus;
  • půst;
  • těžká svalová práce;
  • šok;
  • otrava metanolem (např. v měděném nebo padělaném alkoholu), glykolem (např. v nemrznoucí směsi) nebo salicyláty (např. v lécích proti bolesti, jako je aspirin).
  • selhání ledvin.
  • prodloužený průjem;
  • užívání inhibitorů karboanhydrázy (speciální forma diuretik).

  Příznaky acidózy

  Acidóza může mít mnoho různých příznaků. Jaké budou příznaky okyselení těla, závisí na tom, proč byla acidobazická rovnováha narušena.

  Příznaky respirační acidózy

  Okyselení těla v důsledku respirační acidózy je častější formou onemocnění. Vždy je spojeno s tzv. hypoxií (hladovění kyslíkem). Snížená hladina kyslíku v těle se projevuje dušností a cyanózou rtů. Kromě toho může respirační acidóza způsobovat další příznaky, od slabosti a dezorientace až po kóma. Také proto, že se ledviny snaží odolávat oxidaci těla, zvyšuje se močení.

  Příznaky metabolické acidózy

  • nízký krevní tlak
  • arytmie;
  • ztráta vědomí (mdloba).

  Diagnóza acidózy

  

  Při diagnostice acidózy je obvykle nutné provést analýzu krevních plynů (arteriální gasometrii), změřit pH a hladinu oxidu uhličitého v krvi.

  Aby lékaři lépe pochopili příčinu okyselení těla, měří také hladinu sodíkových iontů v krvi. Poté jsou předepsány další krevní testy.

  Metabolická acidóza – stručně z pohledu interních onemocnění

  Metabolická acidóza nastává, když se v těle hromadí jiná kyselina než oxid uhličitý (v důsledku zadržování CO2).₂), což vede ke snížení hladiny bikarbonátu v plazmě. Příčiny metabolické acidózy jsou shrnuty v tabulce 19 a jsou rozděleny do dvou kategorií v závislosti na tom, zda je aniontová mezera normální nebo zvýšená.

  

  ) PatofyziologieNormální metabolická acidóza v důsledku anionové mezery se vyskytuje při primární ztrátě bikarbonátu z extracelulární tekutiny (ECF) nebo při otravě minerálními kyselinami, stejně jako při infuzi minerálních kyselin, jako je kyselina chlorovodíková nebo chlorid amonný. Renální tubulární acidóza (RTA) je důležitou příčinou normální metabolické acidózy v důsledku anionové mezery. Může být způsobena poruchou jednoho ze tří procesů:

  • zhoršená reabsorpce bikarbonátu v proximálním tubulu (proximální PTA);

  • zhoršená sekrece kyseliny v terminální části distálních tubulů nebo v interkalovaných buňkách kortikálních sběrných kanálků (klasická distální PTA);

  • zhoršená reabsorpce sodíku v terminální části distálních tubulů nebo v interkalovaných buňkách kortikálních sběrných kanálků v kombinaci se sníženou sekrecí draslíku a H+ iontů (hyperkalemická distální PTA).

  Existuje několik podtypů PTA a nejčastější příčiny jsou uvedeny v tabulce 20. Dědičné formy PTA jsou způsobeny mutacemi v genech, které regulují transport kyselin nebo bikarbonátu v ledvinových tubulech (viz obrázek níže).

  Hlavní transportní mechanismy v segmentech nefronů. Apikální membrána tubulárních buněk je strana přivrácená k lumenu a bazolaterální membrána je strana přivrácená k krevní cévě. Černé kruhy představují aktivní transportní pumpy spojené s hydrolýzou adenosintrifosfátu a bílé symboly představují iontové kanály a molekuly nosiče. Je ukázán podíl reabsorbovaného sodíku, vliv regulačních faktorů, propustnost vody a místa působení různých tříd diuretik. Inhibitory sodno-glukózového transportéru 2 se primárně používají při léčbě diabetes mellitus, ale mají diuretické vlastnosti tím, že blokují sodno-glukózový transportér 2 v proximálním tubulu. Na stejném místě acetazolamid inhibuje karboanhydrázu (CA), která snížením produkce vodíkových iontů proximálními tubulárními buňkami inhibuje výměnu sodíku a vodíku přes transportér NHE-3. Smyčková diuretika blokují transportér NKCC2 v Henleově kličce, zatímco thiazidová diuretika inhibují sodno-chloridový kotransportérový kanál v časné části distálního tubulu. Amilorid a spironolakton blokují epiteliální sodíkový kanál v terminální části distálního tubulu a sběrných kanálků.

  EAG se nejčastěji pozoruje u ketoacidózy, selhání ledvin a laktátové acidózy, kdy dochází k endogenní tvorbě aniontů jiných než SP a HCO.₃ -.

  Ketoacidóza je způsobena nedostatkem inzulínu a zhoršuje se nadbytkem katecholaminů a stresových hormonů, které společně způsobují lipolýzu a tvorbu kyselých ketonů (acetoacetát, beta-hydroxybutyrát a aceton). Nejčastější příčinou ketoacidózy je diabetická ketoacidóza.

  Ketoacidóza nalačno se vyskytuje, když je příjem potravy snížen, zatímco potřeba glukózy je vysoká, například u novorozenců a těhotných a kojících žen. Alkoholická ketoacidóza se obvykle rozvíjí v souvislosti s chronickou podvýživou a nedávným zneužíváním alkoholu. Existují dva podtypy laktátové acidózy:

  • typ 1, v důsledku tkáňové hypoxie a tvorby laktátu v periferii, například u pacientů s oběhovým selháním a šokem;

  • typ 2, v důsledku poruchy metabolismu laktátu, například při onemocnění jater, nebo v důsledku expozice řadě léků a toxinů, včetně metforminu, které inhibují metabolismus laktátu.

  Zvýšená metabolická acidóza s aniontovou mezerou může být také důsledkem exogenní kyselé zátěže v důsledku otravy kyselinou acetylsalicylovou (aspirinem), methanolem nebo ethylenglykolem.

  

  b) PříznakyNormální metabolická acidóza v důsledku anionové mezery je obvykle způsobena buď ztrátou bikarbonátu při průjmu, kde je klinická diagnóza obvykle zřejmá, nebo RTA. Ačkoli některé formy RTA jsou dědičné, může se jednat i o získanou poruchu a v této situaci může rozpoznání metabolické acidózy sloužit jako první krok k stanovení základní diagnózy.

  Klinický obraz EAG je obvykle dominován projevy základního onemocnění, jako je nekontrolovaný diabetes mellitus, selhání ledvin nebo šok, nebo jej lze podezřívat na základě anamnézy hladovění, alkoholismu nebo souvisejících symptomů, jako jsou poruchy zraku při otravě metanolem.

  c) Laboratorní a instrumentální výzkumTypy metabolické acidózy lze rozlišit měřením složení krevních plynů, kreatininu, elektrolytů a hladin bikarbonátu. Normálně je aniontová mezera definovaná jako numerický rozdíl mezi hlavními měřenými kationty (Na⁺ + K⁺) a anionty (Cl⁺ + HCO₃₃ — ), je přibližně 5–11 mmol/l.

  Tato mezera se obvykle skládá z aniontů, jako je fosfát a síran, a také z albuminu. Na RTA by mělo být podezření u hyperchloremické acidózy s normální aniontovou mezerou bez gastrointestinálních poruch. Diagnózu lze potvrdit abnormálně vysokým pH moči (>5,5) za přítomnosti systémové acidózy. Občas může být distální RTA neúplná, takže koncentrace bikarbonátu v plazmě zůstává v klidu normální.

  V tomto případě lze provést kyselinový zátěžový test ve formě chloridu amonného ke snížení hladiny bikarbonátu v plazmě. Diagnózu neúplné distální RTA lze potvrdit, pokud pH moči neklesne pod 5,3 s nízkou hladinou bikarbonátu.

  Podtypy RTA lze rozlišit podle různých biochemických znaků. Pacienti s proximální a distální RTA mají často známky těžké hypokalemie, zatímco RTA typu IV je doprovázena hyperkalemií. Proximální RTA je často charakterizována ztrátou aminokyselin, fosfátů a glukózy močí (Fanconiho syndrom), stejně jako bikarbonátu a draslíku.

  U tohoto onemocnění se může pH moči snižovat s těžkou acidózou a hladina bikarbonátu v plazmě klesá pod 16 mmol/l, protože mechanismy sekrece H+ v distálních tubulech jsou neporušené. U klasické formy distální RTA však dochází k stabilní a progresivní akumulaci kyseliny, což vede k mobilizaci vápníku z kostní tkáně a osteomalacii s hyperkalciurií, ledvinovými kameny a nefrokalcinózou.

  Draslík se také ztrácí při klasické distální RTA a je zachován při hyperkalemické distální RTA.

  Laboratorní a instrumentální vyšetření u pacientů se zvýšenou metabolickou acidózou s aniontovou mezerou odhalují známky základního onemocnění, jako je snížený SCF při selhání ledvin a zvýšené ketony v moči nebo krvi při ketoacidóze. U diabetické ketoacidózy se hladina glukózy v krvi zvyšuje, zatímco u pacientů nalačno a alkoholické acidózy jsou hladiny glukózy v krvi normální nebo snížené.

  Měření hladiny laktátu v plazmě je nezbytné v diagnóze laktátové acidózy, pokud hladina glykémie překročí horní hranici normálu o 2 mmol/l.

  d) LéčbaPrvním krokem v léčbě metabolické acidózy je identifikace a pokud možno odstranění základní příčiny (viz tabulka 19). To zahrnuje léčbu průjmu, cukrovky, korekci šoku, vysazení léků, které mohou způsobit acidózu, nebo dialýzu k odstranění toxinů. Protože metabolická acidóza je často doprovázena deplecí vody a sodíku, je často nutná fluidní terapie.

  Při ketoacidóze, která se vyvíjí na pozadí alkoholismu nebo hladovění, je indikováno intravenózní podání dextrózy (glukózy): stimulace endogenní sekrece inzulínu blokuje tvorbu ketonových tělísek v játrech. Pacienti s podvýživou mohou také vyžadovat podávání thiaminu, stejně jako přípravky draslíku, hořčíku a fosfátu.

  Intravenózní podávání bikarbonátu u metabolické acidózy je kontroverzní. Protože rychlá korekce acidózy může způsobit hypokalemii nebo pokles ionizovaného vápníku v plazmě, infuze bikarbonátu je nejlépe vyhradit pro případy, kdy je obtížné korigovat základní onemocnění, acidóza je závažná (H+ >100 nmol/l, pH <7,00) a existují známky tkáňové dysfunkce.

  Kontroly acidózy u RTA se někdy dosahuje úpravou základní příčiny (viz tabulka 20), ale u RTA typu I a II je obvykle k dosažení cílové hladiny bikarbonátu v plazmě >18 mmol/l a normokalemie zapotřebí také hydrogenuhličitan sodný a draselný. U RTA typu IV mohou kličková diuretika, thiazidy a fludrokortizon (v závislosti na základní diagnóze) účinně korigovat acidózu a hyperkalemii.

  Video respirační a metabolická acidóza v testech

  Střih: Iskander Milevski. Datum zveřejnění: 12.10.2023

  1. Acidobazická rovnováha (ABB) – stručně z pohledu vnitřních onemocnění
  2. Metabolická acidóza – stručně z pohledu interních onemocnění
  3. Metabolická alkalóza – stručně z pohledu interních onemocnění
  4. Respirační acidóza – stručně z pohledu interních onemocnění
  5. Respirační alkalóza – stručně z pohledu interních onemocnění
  6. Smíšená acidobazická nerovnováha (ABI) – stručně z pohledu interních onemocnění
  7. Hořčíková homeostáza a její poruchy – stručně z pohledu vnitřních onemocnění
  8. Fosfátová homeostáza a její poruchy – stručně z pohledu vnitřních chorob
  9. Poruchy metabolismu aminokyselin – stručně z pohledu interních onemocnění
  10. Poruchy metabolismu sacharidů – stručně z pohledu interních onemocnění