Askarióza u dětí – příznaky, léčba a prevence

Život škrkavek v lidském těle připomíná hororový film – Maria Tropinina podrobně analyzovala patogenezi, diagnostiku a léčbu této běžné helmintiózy.

V Ruské federaci je každoročně registrováno přes 40 68 pacientů s askariózou. Míra výskytu se liší ve venkovských a městských oblastech. Obyvatelé měst představují 32 % případů infekce askariózou, zatímco obyvatelé venkova 2014 % (dopis Rospotrebnadzoru, 1 [0,8]). Podle celosvětových statistik onemocní askariózou každoročně přibližně 2 miliardy lidí, přičemž drtivou většinu nakažených tvoří děti [XNUMX].

Biologie škrkavky

Hlavním původcem askariózy je lidská škrkavka (Ascaris lumbricoides), je velký hlístic. Bílí nebo žlutí dospělí červi dosahují délky 15–35 cm. V lidském těle žijí 10–24 měsíců v jejunu a ileu. Samička denně naklade asi 240 000 vajíček, která oplodní blízkí samci. Mezi nakaženými je 45 % lidí nositelkami oplodněných vajíček, 40 % má oplodněná pouze některá vajíčka a 20 % má všechna vajíčka neoplozená [3].

Oplodněná vajíčka padají do půdy s výkaly a po 5-10 dnech se stanou infekčními. Asi měsíc po oplodnění se ve vajíčkách škrkavky tvoří larvy. Vajíčka škrkavky mohou v půdě zůstat životaschopná 10 let i déle. [4]. Tato odolnost se vysvětluje přítomností lipidové vrstvy kolem vajíček, která je chrání před nepříznivými podmínkami prostředí a účinky chemikálií, včetně kyselin a zásad.

Patogeneze askariózy

Askarióza se přenáší fekálně-orální cestou, hlavní příčinou jsou kontaminované ruce nebo potraviny. Jakmile se larvy dostanou do střeva, odvrhnou vaječné skořápky a proniknou do krevního oběhu střevní stěnou. 4. den po infekci se larvy dostanou do jater a poté, 1–2 týdny po infekci, plicním oběhem do plicních sklípků. V závažných případech, pokud do plic pronikne velké množství larev, se může vyvinout Loefflerův syndrom (eozinofilní pneumonie).Je třeba poznamenat, že Löfflerův syndrom se může vyvinout i na pozadí invaze jinými helminty, stejně jako v důsledku negativního vlivu prostředí a léků.

Klasické příznaky Löfflerova syndromu – horečka, sípání, dušnost, neproduktivní kašel a hemoptýza; při opakovaném rentgenovém vyšetření hrudníku – charakteristické migrující infiltráty v plicích.

V alveolách se larvy škrkavky vyvíjejí tři týdny. Během této doby pronikají bronchopulmonálními sekrety a po vykašlání a následném polknutí se nakonec dostanou do tenkého střeva. Tam dospívají a pohlavně dospívají asi po 65 dnech.

Lidské škrkavky mají tendenci migrovat a vyhledávat malé otvory. Při silném zamoření se hlístice dostanou do dvanáctníku a odtud mohou proniknout do žlučovodů a dokonce i do žlučníku nebo pankreatických vývodů.

Infekce škrkavkou je často spojena se ztrátou nebo snížením chuti k jídlu, malabsorpcí laktózy a úbytkem hmotnosti.

Dospělí škrkavky se živí trávicími produkty svého hostitele. Vzhledem k velké chuti k jídlu škrkavek trpí nakažené děti často nedostatkem bílkovin, kalorií a vitamínu A, což může vést k retardaci růstu a zvýšené náchylnosti k infekčním onemocněním.

Škrkavky se v hostitelském organismu nerozmnožují. Dva roky po invazi (maximální možná délka života) helminti uhynou. Prodloužení askariózy na více než dva roky je tedy možné pouze v důsledku reinfekce.

Dalším zástupcem rodu Ascaris je škrkavka vepřová (Škrkavka lumbricoides suum), je zodpovědný za zoonotické infekce. Lidské a prasečí škrkavky je obtížné rozlišit zvenčí; jediný rozdíl mezi nimi je v sekvenci genomu. Askarióza způsobená invazí prasečích škrkavek se vyskytuje nejčastěji v rozvinutých zemích s vysokou úrovní hygieny (Německo, USA, Velká Británie [5]), zatímco infekce lidskými škrkavkami je častěji zaznamenána v oblastech se špatnými hygienickými podmínkami. Infekce Ascaris lumbricoides suum je obvykle doprovázena kašlem, akutní eozinofilií a/nebo eozinofilními infiltráty v játrech, které jsou viditelné na CT.

Pravděpodobnost vzniku křížové infekce s Ascaris lumbricoides suum je nízká [6].

Příznaky askariózy

Ve většině případů (85 %) probíhá askarióza asymptomaticky [7]. Časné příznaky askariózy – bolest na hrudi, kašel, dušnost a sípání – se mohou objevit po migraci larev do plic. Askariózní pneumonie je charakterizována horečkou, kašlem a výraznou eozinofilií. Na konci migrační fáze se může zvýšit tělesná teplota a rozvinout kopřivka.

Další klinický obraz závisí na mnoha faktorech, včetně věku pacienta, umístění červů, průměru střevního lumen a dalších.

Střevní obstrukce

U dětí se škrkavky nejčastěji lokalizují ve střevě. Tato tendence je spojena s malou velikostí žlučových cest v dětství [8]. Nadýmání, nespecifický příznak askariózy, se u dětí vyskytuje pravidelně. Nejzávažnější komplikací askariózy u dětí je střevní obstrukce, nejčastěji na úrovni ilea. Částečná nebo úplná střevní obstrukce způsobená střevní obstrukcí dospělými škrkavkami je doprovázena nevolností, zvracením, horečkou a bolestmi břicha. Podle statistik se u dvou z 1000 dětí nakažených škrkavkami každoročně vyvine střevní neprůchodnost. [9] V závažných případech je možné úmrtí.

Mezi další závažné komplikace askariózy patří zánět střev, ischemie a tkáňová fibróza v důsledku působení toxinů vylučovaných živými nebo umírajícími škrkavkami.

Při těžké askarióze může množství parazitů perforovat střevní stěnu, což vede k vnitřnímu krvácení a peritonitidě, nebo zaplnit slepé střevo, což přispívá k rozvoji zánětu slepého střeva.

Obstrukce žlučových cest

Pokud jsou žlučovody ucpané, může se vyvinout cholangitida, žloutenka, akutní pankreatitida a dokonce i jaterní absces. Studie však ukazují, že pokud jsou škrkavky lokalizovány ve žlučových cestách, obvykle je pozorován spontánní a asymptomatický průchod červů žlučovody (v 72,1 % případů) [7].

Citlivost břišní stěny, zejména v pravém horním, pravém dolním kvadrantu a epigastriu, může naznačovat komplikace askariózy, zejména obstrukci žlučových cest, střev, zánět slepého střeva atd.

Laboratorní testy

Askarióza ovlivňuje pokles kognitivních schopností. Studie provedená americkými vědci v roce 2005 tak poskytla přesvědčivé důkazy o souvislosti mezi rozvojem askariózy a snížením schopnosti učení a poruchami paměti u dětí ve věku 7–18 let [10].

Ve velké většině případů dokáže test stolice odhalit vajíčka škrkavky. Pokud od dne infekce uplynulo méně než 40 dní, může test stolice dát falešně negativní výsledky.

Během migrační fáze lze larvy škrkavek pozorovat pomocí mikroskopie sputa. Během tohoto období navíc prudce stoupá počet eosinofilů v krvi, což usnadňuje stanovení askariózy pomocí kompletního krevního obrazu.

Instrumentální diagnostika askariózy

Během migrační fáze jsou na rentgenovém snímku hrudníku vizualizována ložiska mírného zákalu. Rentgen gastrointestinálního traktu umožňuje jasně vidět lokalizaci dospělých škrkavek ve střevě a určit stupeň obstrukce.

Ultrazvuk nebo CT vyšetření pomáhají odhalit škrkavky ve žlučovodech nebo žlučníku. V posledních letech se v západní praxi k diagnostice askariózy a odstraňování červů ze žlučovodů používá endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP).

Sérologické studie

Pacienti s askariózou produkují protilátky proti antigenům Ascaris lumbricoides, ale detekce protilátek nemá diagnostickou hodnotu kvůli rozsáhlé zkřížené reaktivitě s antigeny jiných helmintů. Proto se sérologické vyšetření k diagnostice askariózy nepoužívají.

Diferenciální diagnóza se provádí s:

• komunitní pneumonie (během migrační fáze);
• biliární kolika;
• akutní pankreatitida.

Poznámka: prevence askariózy

Jednoduchá a zároveň mimořádně účinná opatření – mytí rukou teplou vodou a mýdlem před jídlem a po použití toalety, důkladné mytí čerstvého ovoce a zeleniny, odmítání pití neupravené vody – mohou pomoci vyhnout se infekci škrkavkami.

Léčba askariózy: léky a terapie

Jak léčit askariózu? Léčba léky se obvykle nezahajuje během aktivní plicní fáze onemocnění. To je způsobeno vysokým rizikem vzniku těžké pneumonitidy v důsledku hromadného úhynu larev škrkavky. V případě potřeby se plicní příznaky zmírňují bronchodilatancii nebo inhalačními kortikosteroidy.

Antihelmintika lze rozdělit do dvou skupin: paralyzující a léky, které narušují biochemické procesy. Do první skupiny patří pyrantel, piperazin a levamisol.

Je třeba vzít v úvahu, že antihelmintika, která mají paralyzující účinek na škrkavky, by se neměla používat u pacientů s úplnou nebo částečnou střevní neprůchodností. V důsledku paralýzy helmintů se může obstrukce zhoršit. Proto je v takových případech třeba upřednostnit albendazol a mebendazol, které se v současnosti doporučují k léčbě helmintiózy [11]. Narušují biochemické procesy u helmintů a způsobují jejich úhyn. Léčebný režim askariózy se stanoví individuálně a pohybuje se od 1 do 3 dnů.

Někteří odborníci preferují albendazol a definují ho jako lék volby pro léčbu askariózy, protože má širší spektrum antihelmintické aktivity než mebendazol [12]. Zejména je albendazol účinný proti trichuriaze, která může askariózu doprovázet, zatímco mebendazol nepůsobí na původce onemocnění (třásňáka).

Antihelmintická terapie je účinná pouze proti dospělým škrkavkám. Děti v rizikové skupině by proto měly být znovu vyšetřeny 3 měsíce po ukončení léčby. V endemických oblastech dosahuje pravděpodobnost reinfekce do šesti měsíců po antihelmintické terapii 80 % [13].

Pediatrické dávky antihelmintických léků na askariózu

do 1 roku: 0,2 g 2krát denně;
1–3 roky: 0,3 g 2krát denně;
4–5 let: 0,5 g 2krát denně;
6–8 let: 0,75 g 2krát denně;
9–12 let: 1 g 2krát denně;
13–15 let: 1,5 g 2krát denně;
nad 15 let: 1,5–2 g 2krát denně

* Pokud se příznaky askariózy u dětí znovu objeví, léčba se opakuje po 1–2 týdnech.
** Mebendazol se nedoporučuje používat u dětí mladších 2 let.
*** Pokud se po 3 týdnech od ukončení léčby příznaky askariózy znovu objeví, kúra se opakuje.

Léky k léčbě askariózy, mezinárodní a obchodní názvy, lékové formy

1. Moskina O. V., Guzeeva T. M., Moskina T. S. Faktory přenosu geohelmintiózy (askariózy) v auditoriu Chantymansijského autonomního okruhu. – 2015. – č. 3 (7).
2. Bethony J, Brooker S, Albonico M, Geiger SM, Loukas A, Diemert D a kol. Infekce helminty přenášené půdou: askarióza, trichuriaóza a měchovce. Lancet. 2006. května 6. 367 (9521): 1521–32.
3. Peng W, Zhou X, Gasser RB. Profily vajíček škrkavky v lidské stolici: biologické a epidemiologické důsledky. Parazitologie. 2003 Sep 127:283–90.
4. Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; Pfaller, Michael A. Lékařská mikrobiologie, páté vydání. Spojené státy: Elsevier Mosby, 2005.
5. Nejsum P, Parker ED, Frydenberg J a kol. Askarióza je zoonóza v Dánsku. J Clin Microbiol. 2005 Mar. 43(3):1142–8.
6. Peng W, Yuan K, Hu M a kol. Nedávné poznatky o epidemiologii a genetice škrkavky v Číně s využitím molekulárních nástrojů. Parazitologie. 2007 březen 134:325–30.
7. Dold C, Holland CV. Škrkavka a askarióza. Microbes Infect. 2011. července 13 (7): 632–7.
8. Zargar SA, Khuroo MS. Léčba biliární askariózy u dětí. Indian J Gastroenterol. 1990; 9:321.
9. Gangopadhyay AN, Upadhyaya VD, Gupta DK, et al. Konzervativní léčba střevní obstrukce škrkavkami. Indián J Pediatr. 2007. prosince 74 (12): 1085–7.
10. Ezeamama AE a kol. Helmintová infekce a kognitivní porucha u filipínských dětí // The American journal of tropical medicine and hygiene. – 2005. – T. 72. – No. 5. – P. 540–548.
11. Keiser J. Současné léky a budoucí perspektivy v léčbě helmintiózy přenášené půdou // Frontiers in Tropical Diseases. – 2023. – T. 4. – P. 1282725.
12. Steinmann P, Utzinger J, Du ZW, Jiang JY, Chen JX, Hattendorf J a kol. Účinnost jednorázové a trojnásobné dávky albendazolu a mebendazolu proti helmintům přenášeným půdou a Taenia spp.: randomizovaná kontrolovaná studie. PLoS One. 2011. 6 (9):e25 003.
13. David R. Haburchak, Francisco Talavera, Richard B. Brown, Pranatharthi Haran Chandrasekar, Jeffrey D. Band. Léčba a léčba askariózy. Dostupné na http://emedicine.medscape.com (zpřístupněno 12.04.2025. XNUMX. XNUMX).